A abordagem cultural da Síndrome de Down (SD) tem sido gradativamente modificada, desde a descoberta da sua origem, por cromossomo 21 extra, realizada pelo pesquisador francês Jerome Lejeune e colaboradores em 1959. Para isto, foi essencial a maior aceitação da pessoa com SD pela família, que com o desenvolvimento de novas práticas terapêuticas e educativas, passou a acreditar nas suas possibilidades.
Famílias dedicadas são as melhores alavancas para afastar as barreiras sociais e podem levar à maior aceitação do Down na comunidade. Além disso, os cuidados médicos tem contribuido para uma nova perspectiva no desenvolvimento da pessoa com SD.
Michaelis (1990) relata que em 1975, 49,5% dos pediatras concordavam com pais que recusavam o consentimento para cirurgias necessárias à sobrevivência de crianças com Síndrome de Down, enquanto que em 1990, apenas 15% dos pediatras e 27% dos cirurgiões tinham o mesmo ponto de vista.
Wolraich e colaboradores (1991) também analisaram a importância do posicionamento médico no prognóstico , lembrando o caso do bebê Doe, relatado por Caplan e Cohen em 1987, em que a criança com S. Down, necessitava de cirurgia para correção de atresia esofágica e os médicos deixaram-na morrer, consentindo com o desejo dos pais. Diversos pesquisadores tem tentado estimar a expectativa de vida na Síndrome de Down.
Penrose (19490 observa que a expectativa média de vida em 1929 era de 9 anos e aumentou para 12 a 15 em 1947. Estudos posteriores mostraram expectativas de vida diferentes, mas sempre crescente.
Carr em 1994, observa que atualmente não apenas a duração mas também a qualidade de vida é melhor para a pessoa com SD.
Baird e Sadorvick ( 1989) calcularam a expectativa de vida, usando os dados de 1610 recém-nascidos, com a síndrome, então acima da metade das pessoas com SD sobrevivem até os 50 anos e 13,5% estão vivas aos 68 anos.
Estes dados mostram portanto que pessoas com SD podem chegar a idades avançadas . O pessimismo trazido pela ocorrência de neuropatias semelhantes à doença de Alzheimer com o envelhecimento, tem sido diminuido pela divulgação de estudos que mostram que o declínio não ocorre em todas pessoas, e que pesquisas em andamentos apresentam perspectivas otimistas de medidas preventivas e tratamento profiláticos.
fonte: Autoria: LILIA Mª AZEVEDO MOREIRA - Geneticista UFBA
Data: 8/2/2006
Resuno: UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA INSTITUTO DE BIOLOGIA DEPTº I - BIOLOGIA GERAL
Brenda Maravi B.
quinta-feira, 26 de agosto de 2010
Sindrome de Down & Modernidade
Pesquisas recentes de uma universidade da Grã-Bretanha revelam um grande aumento nos índices de nascimento de bebes com Síndrome de Down, em situações nas quais as mães engravidam após os 40 anos de idade. As estatísticas são preocupantes, pois os dados desta pesquisas traçam um perfil onde fica bem claro o aumento dos índices da síndrome de Down. Enquanto as mulheres grávidas com menos de 30 anos de idade geram um bebe com a síndrome a cada 940 gestações, as mulheres com idade superior a 40 anos podem gerar um bebe portador da síndrome de Down a cada 85 gestações, o que representa um aumento de 71% nos casos.
Modernidade: Esta nova postura das mulheres diante da atualidade, da vida moderna, faz com que elas escolham a carreira antes da maternidade, pois desta forma podem ter mais chances de se tornarem Mulheres Independentes e bem sucedidas. Conquistar um lugar ao sol em um mercado de trabalho altamente competitivo não é tarefa fácil, especialmente se levarmos em conta que é comprovado o fato de que Mulheres Ganham Menos que os Homens para desempenharem as mesmas funções, sendo assim elas precisam trabalhar mais e melhor para serem reconhecidas, sendo assim acabam por ter suas famílias bem mais tarde do que há duas décadas, e exatamente neste tempo é que foram observados os aumentos nos índices de incidência da síndrome de Down.
Sendo esta uma escolha difícil, é importante que as futuras mamães maduras estejam cientes quanto às reais possibilidades de gestar um bebe portador da síndrome de Down, e que reflitam a respeito de estarem preparadas para esta realidade. Cabe ressaltar também os resultados positivos desta mesma pesquisa, pois enquanto em meados de 1950 os portadores da síndrome de Down tinham baixíssima expectativa de vida, hoje eles vivem uma realidade muito melhor, na qual esta mesma expectativa subiu de 15 para 65 anos. Sua Qualidade de Vida também está muito melhor, tendo em vista que os estudos na área de saúde oferecem tratamentos mais eficazes e mecanismos de apoio às famílias e ao paciente que hoje trabalha, estuda na rede regular de ensino e, acima de tudo, recebe mais amor, respeito e compreensão graças aos esclarecimentos a cerca desta doença que acomete em média cem mil pessoas, só no Brasil.
Fonte: www.bicodocorvo.com.br/cultura/curiosidades/aumento-dos-indices-da-sindrome-de-down
Carol Araujo.
Sindrome de Down.
Todas as pessoas estão sujeitas a ter um filho com Síndrome de Down, independente da raça ou condição sócio-econômica. No Brasil, acredita-se que ocorra um caso em cada 600 nascimentos, isso quer dizer que nascem cerca de 8 mil bebês com Síndrome de Down por ano. Diferente do que muitas pessoas pensam, a Síndrome de Down não é uma doença, mas sim uma alteração genética que ocorre por ocasião da formação do bebê.O número de cromossomos presente nas células de uma pessoa é 46 (23 do pai e 23 da mãe), e estes se dispõem em pares, formando 23 pares. No caso da Síndrome de Down, ocorre um erro na distribuição e, ao invés de 46, as células recebem 47 cromossomos. O elemento extra fica unido ao par número 21. Daí também, o nome de Trissomia do 21.Ela foi identificada pela primeira vez pelo geneticista francês Jérôme Lejeune em 1958.O Dr. Lejeune dedicou a sua vida à pesquisa genética visando melhorar a qualidade de vida dos portadores da Trissomia do 21.Existem 3 tipos de trissomia 21, detectadas por um exame chamado cariótipo.Trissomia 21 simples (ou padrão): a pessoa possui 47 cromossomos em todas as células (ocorre em 95% dos casos de Síndrome de Down).Mosaico: a alteração genética compromete apenas parte das células, ou seja, algumas células têm 47 e outras 46 cromossomos (2% dos casos de Síndrome de Down).Translocação: o cromossomo extra do par 21 fica "grudado" em outro cromossomo. Nesse caso embora indivíduo tenha 46 cromossomos, ele é portador da Síndrome de Down (cerca de 3% dos casos de Síndrome de Down).Ainda não se conhece a causa dessa alteração genética, sabe-se que não existe responsabilidade do pai ou da mãe para que ela ocorra. Sabe-se também que problemas ocorridos durante a gravidez como fortes emoções, quedas, uso de medicamentos ou drogas não são causadores da Síndrome de Down, pois esta já está presente logo na união do espermatozóide (célula do pai) com o óvulo (célula da mãe).Os indivíduos com Síndrome de Down apresentam certos traços típicos, como: cabelo liso e fino, olhos com linha ascendente e dobras da pele nos cantos internos (semelhantes aos orientais), nariz pequeno e um pouco "achatado", rosto redondo, orelhas pequenas, baixa estatura, pescoço curto e grosso, flacidez muscular, mãos pequenas com dedos curtos, prega palmar única.A partir destas características é que o médico levanta a hipótese de que o bebê tenha Síndrome de Down, e pede o exame do cariótipo (estudo de cromossomos) que confirma ou não a Síndrome. A criança com Síndrome de Down tem desenvolvimento mais lento do que as outras crianças. Isto não pode ser determinado ao nascimento. Precisa de um trabalho de estimulação desde que nasce para poder desenvolver todo seu potencial.
Fonte: www.niee.ufrgs.br
Brenda Maravi B.
Fonte: www.niee.ufrgs.br
Brenda Maravi B.
terça-feira, 24 de agosto de 2010
Artigo criticando os efeitos colaterais e tratamentos dos mesmos em relação aos antidepressivos
Assim como muitos psiquiatras, eu estava animado no final dos anos 80 quando as industrias farmacêuticas introduziram um novo tipo de medicamento antidepressivo chamados inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS). Essas drogas, entre as quais se incluem Prozac, Zoloft e Paxil, ofereciam tremendo alívio para os efeitos devastadores da depressão, porém com efeitos colaterais mínimos.
Infelizmente como muitas "drogas mágicas", os antidepressivos ISRS provaram ser uma coisa boa com defeitos. Para a maioria das pessoas deprimidas, essas medicações oferecem uma saída para a incapacitação e algumas vezes o desespero suicida. Mas o registro de efeitos colaterais não tem sido tão favorável. Para alguns pacientes, elas tem deixado barreiras no caminho da recuperação completa, na forma se efeitos colaterais sérios - onde se inclui letargia física e mental, perda do interesse e performance sexual e significante ganho de peso.
Esses efeitos colaterais destroem o frágil bem-estar e a auto-estima que muitos pacientes trabalharam duro para reconstruir. Confrontados com tais impedimentos fundamentais para sua saúde e felicidade, muitas pessoas que tomam anti-depressivos desencorajam-se e abandonam suas medicações - o que normalmente resulta em novos sintomas.
O mais triste é que muitos médicos subestimam, ou nem mesmo avaliam, as queixas de seus pacientes a respeito dos efeitos colaterais. "Você está muito melhor do que estava antes de iniciar o tratamento, " contam os pacientes como são encorajados a aceitar seu destino como o menor de dois males. "Toda medicação tem efeitos colaterais. Você tem que aprender a viver com eles, " aconselham.
Esta atitude comum dos médicos não somente carece de compaixão, é também má medicina. Ao assumir que os efeitos colaterais dos antidepressivos é algo que os pacientes devem aprender a conviver, os médicos estão tirando de seus pacientes a chance para a cura completa.Se o sintoma primário de depressão é a inabilidade de divertir-se na vida, então descobrir o prazer em relacionamentos e no trabalho é a principal meta de recuperação. Quem entre nós pode esperar ser desejável a outros se nos sentimos indesejáveis? Como podemos esperar gozarmos completamente os prazeres da intimidade sem um saudável impulso sexual, função sexual completa ou uma imagem física positiva? Quem pode esperar competir na corrida da vida e do trabalho com vitalidade reduzida e pouca agilidade mental?
Por anos, Eu tratei pacientes com depressão, seja com psicoterapia e/ou drogas, apenas para ver seu progresso desviado por um novo conjunto de obstáculos. Eles ganharam peso - algumas vezes tanto que eles se resignaram a viverem como marginalizados na sociedade. Seu impulso sexual os abandonaram - relacionamentos amorosos e casamentos afundaram em meio a apatia e disfunção. Mais criticamente, eles perderam a energia para continurem com seus trabalhos e se engajarem nos desafios diários da vida. Repetidamente os pacientes me dizem que embora sua depressão esteja controlada, eles não conseguem aproveitar a vida de forma completa.
Comecei trabalhando duro com pacientes individuais, buscando por um regime que oferecesse ajuda. Nós examinamos a dieta, níveis de estresse, exercícios e hormônios. Hoje, mais de 300 de meus pacientes - cerca de 80% daqueles que tentaram o programa que desenvolvemos - acharam alívio para sua depressão e para os efeitos colaterais de suas medicações.
Mais de 25 milhões de americanos estão hoje sob medicação anti-depressiva para tratamento tanto da depressão como de uma gama de desordens não depressivas, incluindo: ansiedade e desordens de pânico e obsessiva/compulsiva, dor crônica, cólon irritável, enxaquecas e fadiga crônica.
Ainda que dependendo de uma análise e do relato dos efeitos colaterais, entre 30 e 80% dos pacientes sob medicação sofrem severos efeitos colaterais que os impedem de exercerem suas habilidades em seus trabalhos ou relacionamentos.
(Quanto aos chamados medicamentos "naturais" : muito tem sido escrito sobre a Erva de São João. E de fato, este fitoterápico ajuda muitas pessoas a lidarem com depressões de leves a moderadas. Mas ela não funciona para a maioria das pessoas com depressão mais severa. Também, a erva de São João ocasiona preocupantes efeitos colaterais por si própria - e, diferentemente dos ISRS - não tem nenhum efeito sobre as desordens não depressivas citadas acima.
O pano de fundo dos efeitos colaterais é complexo e não completamento entendido, mas uma coisa é clara: Os anti-depressivos são agentes potentes que podem causar enormes alterações na neuroquímica e sistemas hormonais do corpo. Quando um dos sistemas metabólicos do organismo fica fora de equilíbrio, ele tende a ocasionar o desequilíbrio em outros também - o que é, em parte, o por que de tantas pessoas sofrerem de múltiplos efeitos colaterais. Quando este desequilíbrio ocorre, o corpo luta para compensar e reajustar seu balanço natural e saúde. Esse impulso inato em direção ao equilíbrio é seu dom natural oculto.
Eu acredito que ninguém deve se conformar com meia vida simplesmente porque estão sob tratamento anti-depressivo. Todo mundo que está se recuperando da depressão deve aspirar pela felicidade e satisfação que vem com a vitalidade, uma imagem pessoal positiva, uma vida sexual saudável e a mais alta qualidade de relacionamentos que se pode desejar. A final de contas, não é suficiente apenas sobreviver a depressão.
Voce pode ter sucesso.
Robert J. Hedaya é professor de psiquiatria na Universidade de Georgetown. Este artigo é adaptado do "The Antidepressant Survival Program: How to Beat the Side Effects and Enhance the Benefits of Your Medication"
fonte: http://www.farmaco.ufsc.br/farmaco/antidepre_efeito_colateral.html
Postado por: Pedro Moscardini
Precauções e efeitos adversos dos Antidepressivos
Um dos principais problemas relacionados aos efeitos colaterais dos antidepressivos se refere à disfunção sexual, onde de 50-80% dos pacientes sofrem desse problema, e esse é um dano que pode ser causado por qualquer um dos remédios independente de sua ação.
Outros efeitos colaterias podem ser notados como sudorese e crise de abstinência, na qual o paciente cria uma dependência psicquica e física, a qual inclui : tontura, fraqueza, náusea, cefaléia, depressão rebote, ansiedade, insônia, redução da concentração, sinais respiratórios superiores, parestesisas e sintomas semelhantes aos da enxaqueca.
Geralmente não ocorre depois de 6 semanas de tratamento e geralemente ser resolve expontaneamente em 3 semanas. A fluoxetina é o IRS menos comumente associado com estasindrome, porque sua meia vida e a de seu metabólico dura quase 15 dias. Assim, a fluoxetina pode ser utilizada para tratar a síndrome de absinência na retirada de outros IRS.
Outros efeitos relacionados ao uso do medicamento retirado de um site de um psiquiatra
EFEITOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
1) ANSIEDADE – fluoxetina pode causar ansiedade,particularmente nas primeiras semanssa. Este efeito inicial, entretanto, dá lugar a uma redução importante da ansiedade em algumas semanas (deve-se iniciar fluoxetina com doses baixas e aumento gradual). A paroxetina ou escitalopram causam menos aumento da ansiedade no início, o que pode torná-los uma melhor escolha, se a sedação é desejável, como nos estados mistos de ansiedade e depressão e em episódios depressivos.
2) INSÔNIA E SEDAÇÃO – O maior efeito dos IRS é melh e a paroxetnaorar o sono pelo tratamento da depressão e ansiedade. Um quarto, porém, das pessoas que utiliza IRS notam dificuldade de iniciar o sono ou excessiva sonolência. A fluoxetina é o IRS que , cbenzodiazepínico à noite).
Sertralina , fluvoxamina e citalopram podem causar insônia ou sedação e a paroxetina causa, mais comumente sedação e deve ser tomada à noite. O escitalopram interfere mais no sono do que o citalopram
Algumas pessoas se dão melhor tomando o IRS antes de ir para a cama, enquanto outras preferem tomá-los pela manha. Insonia induzida pelos IRS podem e devem ser tratadas com benzodiazepinas (clonazepam), trazodona (donarem- médicos devem explicar aos homens o risco de priapismo), ou outros sedaditvos. Sedação importante geralmente faz o psiquiatra trocar o antidepressivo por outro iRS ou Bupropiona.
3) OUTROS EFEITOS NO SONO – Muitas pessoas tomando IRS relatam sonhos extremamente vívidos ou pesadelos. Eles descrevem um sono “conturbado”. Outros efeitos no sono incluem: bruxismoo, movimentos involuntários das pernas, miolonia notura e sudorese.
4) “Cegueira” Emocional (“blunting”) – Efeito freqüente dos IRS associado com uso crôncio. Pacientes relatam incapacidade de chorar em resposta a situações emotivas, um senitmento de apatia ou indiferenaça ou a restrião daintensidade de experiências emocionais. Este efeito, geralmente leva à descontinuação do tratamento quando a medicação já causou alivio da depressão ou ansiedade.
5) BOCEJO – o uso de IRS aumenta a freqüência de bocejos, não relacionados à fadiga ou pobreza do sono noturno, mas um resultado do efeito do IRS no hipotálamo.
6) CONVULSÕES – ocorrem em 0,1 a 0,2% dos pacinetes usando IRS, incidência esta comparada à de outros pacientes tratados com antidepressivos de outras classes e sem significado estatístico (= obitdas com placebo). Convulsões são mais comuns em altas doses de iRS (fluoxetina 100mg por dia ou mais).
7) SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS – raramente são causados pelos IRS: acatisia, distonia, tremor, rigidez, torcicolo, opistótno, bradiscinesia. Rarissimos casos de discinesia tardia têm sido relatados. Pacientes com Parkinson bem documentado podem experimetnar piora aguda dos sintomas motores tomando IRS.
EFEITOS ANTICOLINÉRGICOS – Paroxetina tem moderada atividade anticolinérgica que causa boca seca, constipação e sedação dose-dependente. A maioria das pessoas, porém não apresentam este efeito colateral. Outros IRS estão associados com boca seca, mas este seria um efeito não mediado por atividade muscarinica.
EFEITOS HEMATOLÓGICOS – Os Irs podem causar prejuízo funcional na agregação plaquetãria, mas não reduzem o número de plaquetas. Isto é manifestado por as. Sangraento excessivo e prolongado ou sangramento gengival. Quando os pacientes exibem estes sinais um exame da coagulação deve ser feito. Monitorar atenciosamente quando o cliente usar anticoagulantes ou aspirina.
DISTURBIOS ELETROLÍTICOS E DA GLICOSE – Os IRS podem causar redução aguda da concentração de glicose, dem odo que pacientes diabéticos devem ser cuidadosamente monitorados. Casos raros de hiponatremia e síndrome de excreção inadequada de hormônio antidiurético (SIHAD) tem sido relatados em pacientes tratados com diuréticos desidratados.
REAÇÕES ENDÓCRINAS E ALÉRGICAS – OS IRS podem reduzir os níveis de prolactina e causarem mamoplasia e galactorreia tanto em homens quanto em mulheres. Alterações nas mamas são reversíveis ou provocam a interrupção da droga, mas demoram vários meses para acontecer.
Vários tipos de rashes aparecem em 4% de todos os pacientes. Num pequeno número destes, a reação alérgica pode se generalizar e envolver o sistema pulmornar resultando, raramente em dano fibrótico e dispnéa. O tratmento com IRS deve ser suspenso em pacientes que apresentaram rash.
SINDROME SEROTONINÉRGICA – a utilização de IRS com um inibidor da MAO (fenelzina, parnate, tranilcipromina), l-triptofano ou lítio podem aumentar o niivel plasmático de serotonina, produzindo uma constelação de sintomas.
Esta síndrome grave que pode ser fatal é iniciada comdiarréia, fraqueza, agitação psicomotora grave com hiperreflexia e instabilidade autonômica e possibilidade de flutuação rápida nos sinais vitais, Mioclonia, convulsões, hipertermia, rigidez, delirium, coma, status epilepticuls, colapso cardiovascular e morte.
Postado por: Pedro Moscardini
Depressão, fármacos e seus métodos de tratamento
Há três classes de fármacos usados no tratamento da depressão, sendo que um dos mais vendidos e utilizados atualmente são os inibidores seletivos do transportador da serotonina (SSRIs), por acreditar-se que são os mais eficientes.As classificaões se dividem em:
1) inibidores dos transportadores das monoaminas (triciclicos)os quais diminuem a recaptação de neropinefrina nos terminais nervosos, mantendo os níneis normais destes na corrente sanguínea para que haja maior estimulação
2)inibidores seletivos do transportador da serotonina (SSRIs)que atua inibindo a recaptação de serotonina nos receptores das células nervosa, aumentando os níveis de serotonina na neurotransmissão devido a necessidade formação de mais serotonina no citoplasma do neurônio, assim dinamizando sua produção já que esses não entram mais para serem acumulados no seu interior.
3) inibidores da enzima MAO(monoaminaoxidase), que são as enzimas que degradam naturalmente dos neurotransmissores(monoamidas) assim aumentando a eficiencia e atuação destes neurotransmissores nas sinapses. Os pacientes que recebem inibidores de MAO devem também evitar o vinho ou queijo envelhecido porque estes produtos contêm a tiramina, um estimulante do sistema nervoso autônomo que pode causar efeitos adversos
Aqui está um exemplo de um fármaco, o Tryptanol® utilizado no tratamento da depressão, o qual atua de acordo com o mecanismo de inibição do mecanismo da bomba de recaptação da norepinefrina e serotonina, assim estimulando a maior produção desses neurotransmissores( se encaixa na faixa "dois" dos fármacos).
FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES - Tryptanol®
TRYPTANOL® é apresentado sob a forma de comprimidos revestidos em caixas contendo blísteres com 20 comprimidos de 25 mg e 75 mg.
USO ADULTO E PEDIÁTRICO
TRYPTANOL® pode ser usado para tratar enurese noturna em crianças, porém o uso desta medicação para tratamento de depressão em pacientes com menos de 12 anos de idade não é recomendado.
COMPOSIÇÃO: - Tryptanol®
Ingrediente ativo:
Cada comprimido revestido de TRYPTANOL® contém 25 mg ou 75 mg de cloridrato de amitriptilina.
Ingredientes inativos:
Cada comprimido revestido de TRYPTANOL® contém os seguintes ingredientes inativos: lactose, fosfato de cálcio dibásico, celulose, amido de milho, dióxido de silício, ácido esteárico, estearato de magnésio, hidroxipropil metilcelulose, hidroxipropil celulose, dióxido de titânio, talco, lacas de corante amarelo FD&C nº 6 (comprimidos 75 mg) e óxido férrico amarelo, lacas de quinolina amarela (comprimidos de 25 mg).
Atenção: este medicamento contém corantes que podem eventualmente, causar reações alérgicas.
TRYPTANOL® também tem- se mostrado eficaz no tratamento da enurese em alguns casos em que a causa orgânica foi excluída. Apesar de o mecanismo de ação de TRYPTANOL® na enurese noturna também não ser conhecido, este medicamento possui propriedades anticolinérgicas e, tal como outras medicações pertencentes ao mesmo grupo (por exemplo, a beladona), tem sido usado no tratamento da enurese.
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS: - Tryptanol®
O cloridrato de amitriptilina é quimicamente definido como cloridrato de 3- 10,11-diidro-5-H-dibenzo [a,d] ciclohepteno-5-ilideno)-N,N-dimetil-1-propanamina. Trata-se de um composto branco cristalino, prontamente solúvel em água, cujo peso molecular é 313,87. A fórmula empírica é C20H23N0HCI
FARMACOLOGIA: - Tryptanol®
A amitriptilina inibe o mecanismo de bomba da membrana responsável pela captação da norepinefrina e serotonina nos neurônios adrenérgicos e serotonérgicos. Farmacologicamente, essa atividade pode potencializar ou prolongar a atividade neural, uma vez que a recaptação dessas aminas biogênicas é fisiologicamente importante para suprir suas ações transmissoras. Alguns acreditam que essa interferência na recaptação da norepinefrina e/ou serotonina é a base da atividade antidepressiva da amitriptilina.
METABOLISMO: - Tryptanol®
Estudos em humanos indicaram que a amitriptilina, após a administração oral da substância marcada com C14, é rapidamente absorvida e metabolizada. A radioatividade do plasma foi praticamente desprezível (embora quantidades significativas de radioatividade aparecessem na urina durante 4 a 6 horas após a administração) e metade a um terço do medicamento foi excretado até 24 horas após a administração.
A amitriptilina é metabolizada no homem, no coelho e no rato por N- desmetilação e hidroxilação em ponte. Aparentemente, a dose inteira é excretada como glicuronídeo ou sulfatos conjugados de metabólitos, aparecendo na urina pouca substância inalterada. Outras vias metabólicas podem estar envolvidas.
INDICAÇÕES: - Tryptanol®
TRYPTANOL® é recomendado para o tratamento de:
Depressão;
Enurese noturna, quando a patologia orgânica foi excluída.
CONTRA-INDICAÇÕES: - Tryptanol®
A amitriptilina é contra- indicada para pacientes que mostraram hipersensibilidade anterior à substância. Não deve ser ministrada simultaneamente com um inibidor da monoaminoxidase, haja vista que têm ocorrido crises hiperpiréticas, convulsões graves e mortes em pacientes que receberam antidepressivos tricíclicos e medicamentos inibidores da monoaminoxidase concomitantemente. Quando se deseja substituir um inibidor da monoaminoxidase (IMAO) pela amitriptilina, deve-se esperar um mínimo de quatorze dias depois do IMAO ter sido interrompido. A amitriptilina deve, então, ser iniciada cautelosamente e a posologia aumentada gradativamente até ser obtida uma resposta ideal.
A amitriptilina é contra- indicada para pacientes que recebem cisaprida por causa da possibilidade de reações adversas cardíacas, inclusive prolongação do intervalo QT, arritmias cardíacas e distúrbios do sistema de condução.
Este medicamento não é recomendado para uso durante a fase de recuperação aguda após infarto do miocárdio.
Veja Gravidez em ADVERTÊNCIAS.
MODO DE USAR E CUIDADOS DE CONSERVAÇÃO DEPOIS DE ABERTO: - Tryptanol®
Conserve o medicamento em temperatura ambiente e proteja- o da luz e umidade, armazenando-o em local protegido de calor e ao abrigo da luz.
POSOLOGIA E ADMINISTRAÇÃO: - Tryptanol®
Depressão
Considerações posológicas: deve- se administrar uma dose baixa no início do tratamento e aumentá-la gradualmente, observando cuidadosamente a resposta clínica e qualquer indício de intolerância.
Posologia Oral
Posologia inicial para adultos ambulatoriais: 75 mg de TRYPTANOL® por dia em doses divididas geralmente é satisfatório, mas, se necessário, essa dose pode ser aumentada até um total de 150 mg por dia. Os aumentos são feitos, de preferência, nas doses do início da noite e/ou na hora de deitar. O efeito sedativo é, em geral, manifestado rapidamente e a atividade antidepressiva pode se manifestar em três ou quatro dias ou pode levar até trinta dias para se desenvolver adequadamente.
Uma outra forma de iniciar o tratamento em pacientes ambulatoriais é iniciar a terapia com 50 mg a 100 mg de TRYPTANOL® de preferência à noite ou ao deitar- se; essa dose pode ser aumentada de 25 mg a 50 mg, de acordo com a necessidade, até um total de 150 mg por dia.
Posologia para pacientes hospitalizados: de início, podem ser necessários 100 mg por dia, dose esta que pode ser aumentada gradualmente até 200 mg por dia, se necessário. Um pequeno número de pacientes hospitalizados pode necessitar de até 300 mg por dia.
Posologia para adolescentes e pacientes idosos: em geral, recomenda- se as posologias mais baixas para esses pacientes; no entanto, para os adolescentes e os pacientes idosos que podem não tolerar doses mais altas, 50 mg por dia podem ser satisfatórios. A dose diária necessária pode ser administrada em doses divididas ou como uma única dose, de preferência à noite ou ao deitar-se.
Posologia de manutenção
A dose usual de manutenção é de 50 mg a 100 mg de TRYPTANOL®por dia. Para terapia de manutenção, a posologia diária total pode ser administrada em uma dose única, de preferência à noite ou ao deitar- se. Quando for obtida melhora satisfatória, a posologia deve ser reduzida à menor quantidade que mantém alívio dos sintomas. É apropriado continuar a terapia de manutenção por três meses ou mais para reduzir a possibilidade de recidiva.
Enurese Noturna
No grupo etário de 11 a 16 anos, pode ser necessária uma dose de 25 mg a 50 mg.
A maioria dos pacientes responde ao tratamento nos primeiros dias de administração. Nos pacientes que respondem, a tendência é de contínua e crescente melhora à medida que o tratamento é estendido. O tratamento contínuo geralmente é necessário para manter a resposta até que o controle seja obtido.
As doses de TRYPTANOL®recomendadas para o tratamento da enurese são baixas se comparadas com aquelas usadas no tratamento da depressão, mesmo levando- se em conta as diferenças etárias e de peso. Essa dose recomendada não deve ser ultrapassada. Esta medicação deve ser mantida fora do alcance das crianças.
Níveis Plasmáticos
Em virtude da ampla variação na absorção e na distribuição dos antidepressivos tricíclicos nos líquidos orgânicos, é difícil correlacionar diretamente os níveis plasmáticos e o efeito terapêutico. Entretanto, a determinação dos níveis plasmáticos pode ser útil na identificação de pacientes que apresentam efeitos tóxicos e podem ter níveis excessivamente altos, ou nos pacientes em que se suspeita a falta de absorção ou não adesão ao tratamento. Os ajustes posológicos devem ser feitos de acordo com a resposta clínica do paciente e não com base nos níveis plasmáticos.
Postado por: Pedro Marcos Coelho Moscardini e Lucas Faria
Depressão, análise bioquímica
As principais teorias relativas à base biológica da depressão situam-se nos estudos sobre neurotransmissores cerebrais e seus receptores sendo que a teoria relativa aos receptores hoje em dia seja a mais aceita devido à evidências que serão mostradas abaixo, embora outras áreas também estejam sob investigação. Á esquerda mostra-se um esquema da atuação de fármacos nos na inibição da recaptação neurotransmissores, no bloqueio de neurorecptores e etc.
Neurotransmissores cerebrais
As monoaminas constituem-se na principal hipótese envolvendo
os neurotransmissores cerebrais. Subdividem-se em
catecolaminas: dopamina (DA) e noradrenalina (NE), e na indolamina:
serotonina (5HT).
Aqui está uma explicação retirada( e modificada) de:
http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/psicologia/article/view/7660/5463
“A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da
deficiência das aminas biogênicas, particularmente NE, 5HT e
DA, como a causa das depressões. A primeira hipótese aminérgica
de Schildraut (1965) e Bunney e Davis (1965) foi denominada
hipótese catecolaminérgica, pois propunha que a
depressão se associava a um déficit das catecolaminas, principalmente
a NE. Posteriormente surgiram a hipótese serotonérgica,
de Van Praag e Korf (1971), que teve grande impulso com
o desenvolvimento da classe de antidepressivos chamados Inibidores
Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) e a hipótese
dopaminérgica de Wilnner (1990), devido à implicação
da DA nos fenômenos de recompensa cerebral, estando envolvida
na fisiopatologia da anedonia, e de estudos demonstrando
que o uso continuado de antidepressivos tricíclicos (ADT) aumenta
a resposta comportamental à DA injetada no núcleo
acumbens, que age como interface entre o sistema motor e o
sistema límbico. Tal hipótese derivou inicialmente da compreensão
advinda do conhecimento sobre o mecanismo de ação
dos primeiros antidepressivos: tricíclicos e inibidores da monoaminoxidase
(IMAO) que aumentam as concentrações das monoaminas
nas fendas sinápticas cerebrais (Graeff e Brandão,
1993; Leonard, 1997; Stahl, 1998). A reforçar a hipótese das monoaminas, houve outras evidências:
a) drogas, como a reserpina, que depletam esses neurotransimissores são capazes de induzir a depressão;
b) precursores da 5HT: L-triptofano e 5-hidroxi-triptofano apresentam
efeito antidepressivo leve;
c) vários estudos relataram anormalidades
nos metabólitos das aminas biogênicas, como o ácido
5-hidroxindol acético (5HIAA), o ácido homovanílico (HVA) e 3-
metoxi-4-hidroxiphenilglicol (MHPG) no sangue, urina e líquor
de pacientes deprimidos;
d) a redução da concentração de 5HT
e seu principal metabólito 5HIAA ocorre no cérebro de vítimas
de suicídio, alcançado de maneira violenta, e no líquor de pacientes
deprimidos; e) a privação aguda de triptofano causa recidiva
em 80% dos pacientes deprimidos tratados com sucesso
com os antidepressivos da classe dos ISRS (Kaplan, Sadock e
Grebb, 1994; Graeff e Brandão, 1993)”.
Uma ressalva na hipótese das monoaminas e que causa dúvidas quanto a sua aceitação plena é de que os antidepressivos aumentam as taxas dos neurotransmissores imediatamente, mas o efeito antidepressivo só é observado algumas semanas depois, outras substâncias como a cocaína elevam o nível de monoaminas, mas não têm efeito antidepressivo.
Com o conhecimento atual sobre neurotransmissores e com relações simplistas as hipóteses da falta dos mesmos foi restringida, de acordo com as atuais hipóteses, às fendas sinápticas, que deslocaram os estudos de hipóteses dos neurotransmissores para os neuroreceptores.
O que levou os grupos na linha de pesquisa sobre os receptores foram alguns dados observados como:
a) a depleção de monoaminas provoca um aumento compensatório do
número de receptores pós-sinápticos (o que, em psicofarmacologia,
recebe a denominação de up-regulation
b) estudos post mortem, em cérebros de pacientes suicidas encontraram
um acréscimo no número de receptores 5HT2 no córtex frontal.
c) a ativação de alguns subtipos do mesmo receptor provoca
efeitos diversos e até mesmo opostos, como no caso dos receptores
5HT2 e 5HT1A
O último fato levou a postulação da hipótese de que a depressão é causada pelo desequelíbrio entre os receptores 5HT2 e 5HT1a sendo que há um excesso do primeiro e falta do segundo.
Tendo em vista a situação bioquímica da patologia agora observaremos o tratamento da doença por meio dos antidepressivos.
Em humanos, a 5-HT (serotonina) existe em três compartimentos principais: 1) neurônios, 2) células enterocromafins do trato gastrointestinal (nestes dois locais é sintetizada a partir do triptofano proveniente da dieta), 3) plaquetas, que não têm a capacidade de sintetizá-la, captando do plasma a 5-HT proveniente do intestino."
Os antidepressivos atuam diretamente no cérebro, modificando e corrigindo a transmissão neuro-química em áreas do sistema nervoso que regulam o estado do humor (o nível da vitalidade, energia, interesse, emoções e a variação entre alegria e tristeza), quando o humor está afetado negativamente num grau significativo.
Postado por: Pedro Marcos Coelho Moscardini
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